肺炎

肺炎（pneumonia）指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。细菌性肺炎是最常见的肺炎，也是最常见的感染性疾病之一。在抗菌药物应用以前，细菌性肺炎对儿童及老年人的健康威胁极大，抗菌药物的出现及发展曾一度使肺炎病死率明显下降。然而，尽管应用强力的抗菌药物和有效的疫苗，肺炎的病死率并未进一步降低，甚至有所上升。

肺炎可按解剖、病因或患病环境加以分类。

解剖学分型

病因分型

患病环境分型

一直以来，VAP 被认为是 HAP 的一种特殊类型。但越来越多的专家认为 HAP 和 VAP 属于两类特性存在明显差别的肺炎，2016 年美国指南、2017 年欧洲指南和 2018 年中国指南对 HAP 和 VAP 进行分别阐述。不过，国际对于HAP/VAP 的定义仍然存在争议，因此仍沿用 VAP 是 HAP 的特殊类型的定义。

由于细菌学检查阳性率低，培养结果滞后，病因分类在临床上应用较为困难，目前多按肺炎的获得环境分为两类，这是因为不同场所发生的肺炎病原学有相应的特点，因此有利于指导经验性治疗。

正常的呼吸道免疫防御机制（支气管内黏液-纤毛运载系统、肺泡巨噬细胞等细胞防御的完整性等）使下呼吸道免除于细菌等致病菌感染。是否发生肺炎取决于两个因素：病原体和宿主因素；其发生和严重程度主要由病原体因素（毒力、菌量）和宿主因素之间的平衡决定，如果病原体数量多、毒力强和（或）宿主呼吸道局部和全身免疫防御系统损害，即可发生肺炎。

导致肺炎的致病微生物因多个因素而有所不同，这些因素包括地方流行病学、疾病严重程度以及患者特征（例如性别、年龄和共病）等。上气道中的微生物可能通过微量吸入进入下气道，但肺部防御机制（先天性和获得性）会保持下呼吸道相对无菌。罹患肺炎表明宿主防御功能出现缺陷、接触到微生物毒性较强或者量较大。免疫应答受损（如HIV感染或高龄）或防御机制出现功能障碍（吸烟或被动吸烟、慢性阻塞性肺疾病或误吸）会导致患者呼吸道感染的易感性大大提高。

肺炎发病机制

CAP的常见致病微生物为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、肺炎支原体和呼吸道病毒，在亚洲流感嗜血杆菌以外的革兰氏阴性杆菌占比较西方国家高，而金黄色葡萄球菌为低。

中国HAP/VAP常见的病原菌包括鲍曼不动杆菌、铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯菌、金黄色葡萄球菌及大肠埃希菌等，肺炎链球菌和流感嗜血杆菌的比例已经不足10%。碳青霉烯类耐药的肺炎克雷伯菌（CRKP）检出明显增加，在部分ICU中甚至成为最常见的HAP/VAP病原体常起小规模的暴发。对于部分流行病学调查结果显示的鲍曼不动杆菌占首位HAP/VAP病原体可能不少混杂为定植菌而并非引起肺炎的真正病原菌。

引起HAP和VAP的常见细菌种类

注：*碳青霉烯耐药菌株较常见

• 青壮年以受凉、劳累、酗酒为主要易感因素。

• 老年人误吸（指进食到口咽部的食物或者反流的胃内容物不能及时的吐出或者咽下，而误入气管，甚至吸入到肺部）较为常见，尤其是脑血管意外患者。

• 未接种肺炎球菌疫苗的老年人，尤其合并免疫功能受损者，如其他慢性疾病、肿瘤、长期服用免疫抑制药物等，是 CAP 的易感人群。

• 有结构性肺病的患者，如慢阻肺支气管扩张症、慢性左心衰等，也容易发生肺炎。

• 患者自身的因素，如高龄（80 岁以上）、长期卧床、肥胖、吸烟、酗酒电解质紊乱、贫血、营养不良或低蛋白血症、导致免疫抑制的基础疾病（慢性肺部疾病、糖尿病、恶性肿瘤、心功能不全、烧伤、严重外伤等）。

• 增加细菌在口咽部和/或胃部的定植，如抗菌药物的应用、入住ICU、应用提高胃液 pH 的药物（H₂受体拮抗剂、质子泵抑制剂）。

• 促进口咽部分泌物或胃腔内容物吸入，包括平卧位，应用镇静剂或麻醉药物，中枢系统疾病，意识障碍特别是闭合式颅脑损伤或昏迷，侵袭性操作特别是呼吸道侵袭性操作如气管插管，鼻胃管留置，头颈部、胸部或上腹部的手术，因严重创伤或疾病导致的活动受限。其中，气管内插管/机械通气损坏了患者的第一线防御，是肺炎最重要危险因素。

• 医护人员的手被细菌污染或有细菌定植和被污染的呼吸设施的使用延长、近期有过支气管镜检查等。

CAP和HAP年发病率分别为（5~11）/1000人口和（5~10）/1000住院病人。CAP病人门诊治疗者病死率<1%~5%，住院治疗者平均为12%，入住重症监护病房者约40%。由HAP引起的相关病死率为15.5%~38.2%。发病率和病死率高的原因与社会人口老龄化、吸烟、伴有基础疾病和免疫功能低下有关，如慢性阻塞性肺病、心力衰竭、肿瘤、糖尿病、尿毒症、神经系统疾病、药瘾、嗜酒、艾滋病、久病体衰、大型手术、应用免疫抑制剂和器官移植等。此外，也和病原体变迁、新病原体出现、HAP发病率增加、病原学诊断困难、不合理使用抗菌药物致细菌耐药性增加，尤其是多耐药（multidrug-resistant，MDR）病原体增加等有关。

2019年全球疾病负担（Global Burden of Disease，GBD）研究数据显示，包括肺炎和细支气管炎在内的下呼吸道感染（Lower respiratory tract infection，LRTIs）影响了全球4.89亿人；根据该年GBD研究，5岁以下的儿童和70岁以上的老年人是受肺炎影响最大的人群，LRTI有4.89亿例发病病例以及1100万例流行病例。

2019年全球疾病负担（Global Burden of Disease，GBD）研究显示，LRTI造成了超过249万人死亡，其中70岁以上患者的死亡率最高（123万人死亡）。这些数据表明，LRTI导致的死亡率高于结核病（118万人死亡）和艾滋病毒（864000人死亡）导致的死亡率，使其成为全世界传染病死亡的首要原因。

仅在2019年，肺炎就夺去了250万人的生命，其中包括672000名儿童。新冠肺炎疫情、气候变化和冲突的综合影响正在加剧整个生命过程中的肺炎危机，使数百万人面临感染和死亡的风险。2021年，包括新冠肺炎在内的呼吸道感染造成的死亡负担估计高达600万人。

肺炎是病原体入侵肺实质并在肺实质中度过生长超出宿主的防御能力导致肺泡腔内出现渗出物。病原体直接抵达下呼吸道后，孳生繁殖，引起肺泡毛细血管充血、水肿，肺泡内纤维蛋白渗出及细胞浸润。除了金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌和肺炎克雷伯杆菌等可引起肺组织的坏死性病变易形成空洞外，肺炎治愈后多不遗留瘢痕，肺的结构与功能均可恢复。

病理改变有充血期、红肝变期、灰肝变期及消散期。表现为肺组织充血水肿，肺泡内浆液渗出及红、白细胞浸润，白细胞吞噬细菌，继而纤维蛋白渗出物溶解、吸收、肺泡重新充气。肝变期病理阶段实际并无明确分界，经早期应用抗菌药物治疗，典型病理的分期已经很少见。病变消散后肺组织结构多无损坏，不留纤维癫痕。极个别病人肺泡内纤维蛋白吸收不完全，甚至有成纤维细胞形成，形成机化性肺炎。老年人及婴幼儿感染可沿支气管分布（支气管肺炎）。若未及时治疗，5%~10% 的病人可并发脓胸，10%~20%的病人因细菌经淋巴管、胸导管进入血液循环，可引起脑膜炎、心包炎、心内膜炎、关节炎和中耳炎等肺外感染。

经呼吸道吸入的肺炎常呈大叶性分布或广泛的融合性的支气管肺炎。支气管及肺泡破溃可使气体进入肺间质，并与支气管相通。当坏死组织或脓液阻塞细支气管，形成单向活瓣作用，产生张力性肺气囊肿。浅表的肺气囊肿若张力过高，可溃破形成气胸或脓气胸，并可形成支气管胸膜瘘。偶可伴发化脓性心包炎、脑膜炎等。

皮肤感染灶（疖、痈、毛囊炎、蜂窝织炎、伤口感染）中的葡萄球菌可经血液循环抵达肺部，引起多处肺实变、化脓及组织破坏，形成单个或多发性肺脓肿。

肺部病变为支气管肺炎、间质性肺炎和细支气管炎。肺泡内可含少量渗出液，并可发生灶性肺不张。肺泡壁与间隔有中性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞及浆细胞浸润。支气管黏膜充血，上皮细胞肿胀，胞质空泡形成，有坏死和脱落。胸腔可有纤维蛋白渗出和少量渗出液。开胸肺活检的资料表明肺炎支原体感染还可引起闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎。

病毒侵入细支气管上皮引起细支气管炎。感染可波及肺间质与肺泡而致肺炎。气道上皮广泛受损，黏膜发生溃疡，其上覆盖纤维蛋白被膜。单纯病毒性肺炎多为间质性肺炎，肺泡间隔有大量单核细胞浸润。肺泡水肿，被覆含蛋白及纤维蛋白的透明膜，使肺泡弥散距离增加。肺炎可为局灶性或弥漫性，也可呈实变。部分肺泡细胞及巨噬细胞内可见病毒包涵体。炎症介质释出，直接作用于支气管平滑肌，致使支气管痉挛。病变吸收后可留有肺纤维化。

1. 口咽分泌物误吸到气管内是病原体通过气管进入下呼吸道的主要途径；

2. 气溶胶吸入是年轻健康患者患病毒性肺炎和非典型肺炎的常见途径；

3. 空气吸入，通常为呼吸道飞沫传播；

4. 肺外感染部位的血源传播（例如右心感染性心内膜炎、肝脓肿等）；

5. 邻近感染部位蔓延；

6. 上呼吸道定植菌的误吸。

1. 误吸胃肠道的定植菌（胃食管反流）；

2. 人工气道吸入环境中的致病菌。

由于导致肺炎的原因和感染程度不同，会有不同的临床表现，但大部分肺炎患者症状和体征如下：

肺炎患者最常见的症状是咳嗽，通常伴有绿色、黄色或血性粘液或剧烈胸痛；多有咳嗽、咳痰和发热，病变累及胸膜可出现胸痛甚至腹痛，重者可有呼吸困难。

早期肺炎的体征不明显，重者可有呼吸频率快，鼻翼扇动、发绀、听诊可有湿罗音，并发胸腔积液者可有相应体征，如患侧呼吸运动减弱，叩诊浊音等。

肺炎其他常见的症状包括胸痛、寒战、发热、气短等，这些症状取决于肺部受感染的程度和导致该病的病原体。部分肺炎患者有消化系统症状，如恶心、腹泻和食欲不振（厌食症）。

在细菌性肺炎中，非常高的发热通常伴有出汗、寒战，偶尔患者会出现谵妄或意识模糊感。病毒性肺炎通常会引起类似流感的症状，即发烧、发冷、肌肉酸痛和头痛。肺炎感染是流感或其他呼吸道感染的常见并发症。

婴儿和老年人的症状变化更大，可能不会有发热、胸痛等症状，或者因为无法主诉，有时可能仅有的症状是呼吸加快或突然拒食。

细菌性肺炎的并发症已很少见。严重脓毒症或毒血症病人易发生感染性休克，尤其是老年人。表现为血压降低、四肢厥冷、多汗、发绀、心动过速、心律失常等，而高热、胸痛、咳嗽等症状并不突出。其他并发症有胸膜炎、脓胸、心包炎、脑膜炎和关节炎等。

1. 咳嗽、咳痰、发热，肺部啰音，白细胞增加及影像学改变，是肺炎诊断的重要依据。该病需与呼吸道感染相鉴别，呼吸道感染虽然有咳嗽、咳痰和发热等症状，但其上、下呼吸道感染无肺实质浸润，胸部X线检查可鉴别。

2. 评估肺炎的严重程度：如确诊的肺炎患者血流动力学不稳定，需要血管活性药物维持、需要呼吸支持和需要加强监护和治疗，则认为患者为重症肺炎。目前比较公认的重症肺炎的诊断主要标准包括：①需要有创机械通气：②感染性休克需要血管收缩药治疗。

3. 确定病原体：可以通过痰培养、支气管镜或人工气道吸引、活检等获取；也可通过血、胸腔积液培养及尿抗原、血清学检查帮助确定诊断。

• CAP诊断标准 符合下列发病地点、胸部影像学检查及肺炎相关临床表现中任何1项，并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸粒细胞浸润症及肺血管炎等后，可建立临床诊断：

社区获得性肺炎诊断标准

• 重症CAP诊断标准 符合下列1项主要标准或≥3项次要标准者可诊断：

社区获得性肺炎重症肺炎的诊断标准

胸部X线或CT显示新出现或进展性的浸润影、实变影、磨玻璃影，加上下列三个临床症状中的两个或以上，可建立临床诊断：

1. 发热，体温>38℃；

2. 脓性气道分泌物；

3. 外周血白细胞计数>10×10/L或<4x10/L；

4. 肺炎相关的临床表现，满足的条件越多，临床诊断的准确性越高。

1. 胸部X片或CT检查：可发现肺部片状阴影，肺部浸润性渗出影，呈片状或斑片状、实变及毛玻璃样阴影，个别患者可出现球形阴影，伴或不伴有胸腔积液，出现实变征者实变影内可见支气管充气征。

2. 血常规：细菌引起者多有白细胞计数升高，可伴有中性粒细胞比例的增加。病情严重者血清降钙素原水平亦可升高；非典型病原体引起者白细胞及嗜中性粒细胞计数多正常或轻度升高；病毒引起者白细胞及嗜中性粒细胞计数正常或偏低。

3. 痰培养：采集方便，是最常用的下呼吸道病原学标本。采集后在室温下2小时内送检。先直接涂片，光镜下观察细胞数量，如每低倍视野鳞状上皮细胞<10个，白细胞＞25个，或鳞状上皮细胞：白细胞<1：2.5，可作为污染相对较少的“合格”标本接种培养。痰定量培养分离的致病菌或条件致病菌浓度≥10cfu/ml可以认为是肺部感染的致病菌；≤10cfu/ml则为污染菌，介于两者之间建议重复痰培养；如连续分离到相同细菌，10~ 10cfu/ml连续两次以上，也可认为是致病菌。

4. 经支气管镜或人工气道吸引：受口咽部细菌污染的机会较咳痰为少，如吸引物细菌培养其浓度≥10cfu/ml，可认为是致病菌，低于该浓度则多为污染菌。

5. 防污染样本毛刷：如细菌≥10cfu/ml可认为是致病菌。

6. 支气管肺泡灌洗：如细菌10cfu/ml，防污染BAL标本细菌10cf/ml可认为是致病菌。

7. 经皮细针吸检和开胸肺活检：敏感性和特异性均很好，但由于是创伤性检查，容易引起并发症，如气胸、出血等，临床一般用于对抗菌药物经验性治疗无效或其他检查不能确定者。

8. 血培养和胸腔积液培养：肺炎病人血培养和痰培养分离到相同细菌，可确定为肺炎的病原菌。如仅为血培养阳性，但不能用其他原因如腹腔感染、静脉导管相关性感染解释菌血症的原因，血培养的细菌也可认为是肺炎的病原菌。胸腔积液培养到的细菌则基本可认为是肺炎的致病菌。由于血或胸腔积液标本的采集均经过皮肤，故其结果须排除操作过程中皮肤细菌的污染。

9. 血气分析：通过对动脉氧分压、动脉二氧化碳分压、动脉氢离子浓度等指标测定，重症肺炎可表现为低氧血症甚至呼吸衰竭。

10. 尿抗原试验：包括军团菌和肺炎链球菌尿抗原。

11. 血清学检查：测定特异性IgM抗体滴度，如急性期和复期之间抗体滴度有4倍增高可诊断，例如支原体、衣原体、嗜肺军团菌和病毒感染等，多为回顾性诊断。

常见肺炎的症状、体征和X线特征

临床肺部感染评分（Clinical Pulmonary Infection Score，CPIS）是一项综合了临床、影像学和微生物学标准等来评估感染严重程度，预测患者使用抗菌素时应该是调整或者停止的评分系统，目的是减少不必要的抗生素暴露。这些指标共6项，包括：体温、白细胞计数、气管分泌物、氧合情况、Ｘ线胸片和气管吸取物培养。最高评分为12分，当＞6分考虑肺炎，＜６分时可以停用抗生素。

临床肺部感染评分（CPIS）

注意与呼吸道感染、肺结核、肺癌、肺血栓塞等具有相似症状和体征的疾病鉴别。

1. 气道疾病：哮喘、气道软化和狭窄合并气道感染、迁延性细菌性支气管炎、肺炎支原体等感染性细支气管炎。根据喘息和肺部喘鸣音对速效支气管扩张剂的反应、有无双相喘鸣音、胸片表现、抗菌药物治疗反应等鉴别。肺炎支原体细支气管炎是一种少见感染类型，大多数有喘息，重者出现呼吸困难，容易遗留闭塞性细支气管炎和支气管扩张后遗症，易与肺炎混淆。

2. 非感染性肺部疾病：如吸入性肺炎、弥漫性间质性肺疾病、弥漫性肺泡出血综合征等。根据有无胃肠道疾病、神经肌肉疾病等引起吸入的基础疾病、胸部影像学表现等鉴别吸入性肺炎；根据有无贫血以及弥漫性病变等鉴别弥漫性肺泡出血综合征；根据病史、临床表现以及弥漫性间质病变等鉴别间质性肺疾病。

3. 肺结核：包括原发性肺结核、继发性肺结核以及结核性胸膜炎。根据临床表现以及影像学有无纵膈、肺门以及隆突下淋巴结肿大鉴别原发性肺结核；根据临床表现以及影像学有无空洞和支气管播散病灶鉴别继发性肺结核；根据临床表现、胸水检查以及影像学有无肺结核表现和肺实变鉴别结核性胸膜炎。

4. 肺癌：多无急性感染中毒症状，有时痰中带血，血白细胞不高。可伴发阻塞性肺炎，经抗生素治疗炎症消退后肿瘤阴影渐趋明显，或可见肺门淋巴结肿大，有时出现肺不张。若抗生素治疗后肺部炎症不见消散，或消散后于同一部位再次出现肺部炎症，应密切随访。

5. 肺血栓栓塞症：多有静脉血栓的危险因素，可发生咯血、晕厥，呼吸困难较明显。X线胸片示区域性肺血管纹理减少，有时可见尖端指向肺门的楔形阴影。动脉血气分析常见低氧血症及低碳酸血症。D-二聚体多有升高。

抗感染治疗是重点，一般根据病情的程度、患病的地点和患者所处地区病原学的特点，尽早经验性选择抗感染药物，待取得病原学证据后及时调整。

不同人群肺炎初始经验性抗感染药物的选择

其他病原体导致的疾病采用相应的抗感奖染药物进行治疗；当抗感染治疗48~72小时后，患者仍有发发热时，应注意是否药物未能覆盖致病菌，或细菌耐药，有无特殊病原体感染如结核菌、真菌、病毒等，是否出现了并发症或存在影响疗效的宿主因素如免疫抑制等，也要注意非感染性疾病误诊为肺炎及是否存在药物热。

除了针对病原体的抗感染治疗外，对于部分患者，氧疗、雾化、化痰、补液、营养支持以及物理治疗等辅助治疗对CAP患者也是必要的。需定时监测患者体温、呼吸频率、脉搏、血压和精神状态情况。

加强体育锻炼，增强体质。减少危险因素如吸烟、酗酒。年龄大于 65 岁者可接种流感疫苗。对年龄大于65岁或不足65 岁但有心血管疾病肺疾病尿病酒肝硬化和免疫抑制者可接种肺炎疫苗。

接种肺炎链球菌疫苗可减少特定人群罹患肺炎的风险，肺炎链球菌疫苗包括肺炎链球菌多糖疫苗（pneumococcal polysaccharides vaccine，PPV）和肺炎链球菌结合疫苗（pneumococcal conjugate vaccine，PCV）。

中国已上市23价肺炎链球菌多糖疫苗（PPV23），可有效预防侵袭性肺炎链球菌的感染。PPV23建议接种人群：

1. 年龄≥65岁；

2. 年龄<65岁，但伴有慢性肺部疾病、慢性心血管疾病、糖尿病、慢性肾功能衰竭、肾病综合征、慢性肝病（包括肝硬化）、酒精中毒、耳蜗移植、脑脊液漏、免疫功能低下、功能或器质性无脾；

3. 长期居住养老院或其他医疗机构；

4. 吸烟者。

建议肌肉或皮下注射1剂，通常不建议在免疫功能正常者中开展复种，但可在年龄<65岁并伴有慢性肾功能衰竭、肾病综合征、功能或器质性无脾及免疫功能受损者中开展复种，2剂PPV23间至少间隔5年，首次接种年龄≥65岁者无需复种。

13价肺炎链球菌结合疫苗（PCV13）可覆盖中国70%~80%的肺炎链球菌血清型，有良好的免疫原性，但在中国还未上市。PCV13接种策略：

1. 未接种肺炎球菌疫苗且年龄≥65岁的成人，应接种1剂PCV13，并在6~12个月后接种1剂PPV23；

2. 之前接种过1剂或多剂PPV23且年龄≥65岁的成人，距最近1剂PPV23接种≥1年后应该接种1剂PCV13；

3. 65岁前曾接种PPV23的成人，应该在65 岁之后（并且距上次接种至少1年后）接种 PCV13，在至少6~12个月后可重复接种PPV23，但2剂 PPV23间隔≥5年。

流感疫苗可预防流感发生或减轻流感相关症状，对流感病毒肺炎和流感继发细菌性肺炎有一定的预防作用，适用人群较肺炎链球菌疫苗更加广泛。

肺炎感染的愈后需根据感染严重程度和感染病原菌不同，而有所差别，大多患者在肺炎感染治疗后预后较好，无遗留任何后遗症；肺炎越早进行抗菌治疗预后越好。重度肺炎如救治成功，少数会遗留部分纤维化，多数也可以吸收完全。除了金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌和肺炎克雷伯杆菌等可引起肺组织的坏死性病变易形成空洞外，肺炎治愈后多不遗留瘢痕，肺的结构与功能均可恢复。

肺炎感染在人类历史上一直被注意到，早在希腊文明时期就有关于这种疾病的记载。在中国医学典籍中有类似肺炎喘嗽发病及症状的描述，并对病之缓急预后提出了判断，谢玉琼在《麻料活人全书》气促发喘鼻煽胸高一章中明确指出，在麻疹合并肺炎症状时，若出现“喘而无涕，兼之鼻煽”称为“肺炎喘嗽”，并指出其病因为“多缘肺热不清所致”，其病名一直沿用全今。

肺炎链球菌于1881年由法国微生物学家路易斯·巴斯德（Louis Pasteur）首次从狂犬病患者的唾液中分离出来。肺炎链球菌和大叶性肺炎之间的关联于1883年首次被描述，但肺炎链球菌性肺炎与其他类型的肺炎相混淆，直到 1884 年革兰染色的发展。1915年至1945年间，描述了肺炎链球菌荚膜多糖的化学结构和抗原性，其与毒力的关系以及细菌多糖在人类疾病中的作用。到80年，已经描述了1940多种肺炎链球菌血清型。

早在1911年就开始努力开发有效的肺炎链球菌疫苗。然而，随着青霉素在1940年代的出现，人们对肺炎链球菌疫苗接种的兴趣下降，直到观察到许多患者尽管接受了抗生素治疗，但仍死亡。到1960年代后期，人们再次努力开发多价肺炎链球菌疫苗。第一种肺炎链球菌疫苗于1977年获准在美国使用。第一种肺炎链球菌结合疫苗于2000年在美国获得许可。

1920年代，血清疗法和公共卫生倡导者认识到，将特定类型抗肺炎球菌抗血清从大都市医院带到家庭和当地医院将导致肺炎急剧转变为公共卫生问题，因为需要集中资助昂贵的方式，提供无障碍的“分型”站和血清库中心，以及医生和患者再教育；由马萨诸塞州公共卫生部于1931年发起的“马萨诸塞州肺炎研究和服务”是最早将肺炎转变为公共卫生问题的计划。然而，随着青霉素和磺胺类药物的出现，肺炎控制计划很快就崩溃了，肺炎又回到了私人医生的领域。随着1990年代肺炎球菌抗生素耐药性的出现，肺炎再次成为公共卫生问题。

肺炎是全世界儿童因感染导致死亡的主要原因。世卫组织和联合国儿童基金会的《预防和控制肺炎与腹泻全球行动计划》旨在通过采取用以保护、预防和治疗儿童肺炎的一系列干预措施，来加速肺炎控制工作；包括孟加拉国、印度、肯尼亚、乌干达和赞比亚在内的若干国家已经制定了地区、州省和国家计划，以加强控制肺炎和腹泻的行动。有更多国家将防治腹泻和肺炎的具体行动纳入了其国家儿童卫生和儿童生存战略。

中国官员向世卫组织提供了在武汉发现“不明原因病毒性肺炎”聚集性病例的信息，世卫组织于2020年1月30日宣布新冠疫情构成国际关注的突发公共卫生事件。2020年11月20日世卫组织发布了一份关于治疗学和COVID-19的指南，为临床医生提供了新的信息。2023年5月，WHO宣布2019冠状病毒病（COVID-19）不再构成国际关注的突发公共卫生事件。

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